Erfahrung mit Emend ? bei 6xFEC (Erbrechen trotz Navoban)

[Tina_2]

Hallo Loisl,
hoffentlich hast du deine 2. Behandlung ohne Brechen überstanden.

Jeder Mensch reagiert unterschiedlich und es gibt so viele Chemotherapien und die unterschiedlichsten Begleitmedikationen. Und innerpsychische Faktoren spielen genauso eine wichtige Rolle wie Umgebungsbedingungen und Darreichungsunterschiede der Medikamente. Keine Frage. Nicht umsonst wirken ja auch Placebos.

Deine positive und kämpferische Haltung wird dir gewiss helfen. Aber mein Motto ist eher: auch medikamentöse Hilfen annehmen, wenn sie Besserung versprechen.

Für alle anderen Interessierten noch ein Internet-Artikel, der mich auch nochmal bestärkt hatte, dass nicht nur meine Psyche "kotzend" reagiert
sondern mein Körper vielleicht etwas an der Chemo nicht so gut vertrug:

DPYD*2A Mutation und 5-FU Toxizität
• Was ist DPYD?
DPYD (Dihydropyrimidin-Dehydrogenase) ist ein wichtiges Enzym für den Abbau von 5-Fluoruracil (5-FU). 5-FU ist ein weitverbreitetes Chemotherapeutikum, das bei einer Vielzahl von malignen Krankheiten eingesetzt wird.
Bei etwa 3-5% aller mit 5-FU behandelten Patienten kommt es zu toxischen Nebenwirkungen (Kardiotoxizität, neurologische Störungen, Mukositis), Ursache dafür ist eine erniedrigte Aktivität der DPYD. Normalerweise werden mehr als 80% des verabreichten 5-FU in kurzer Zeit metabolisiert, bei Patienten mit erniedrigter DPYD Aktivität finden sich stark erhöhte 5-FU Plasmaspiegel.
Die häufigste Ursache für eine erniedrigte DPYD Aktivität ist eine vererbte Mutation im DPYD Gen, die sogenannte DPYD*2A Mutation (IVS14+1 G>A). Träger dieser Mutation haben im Intron 14 des DPYD Gens ein „A“ statt eines „G“ stehen, was zur Bildung eines verkürzten und funktionslosen DPYD-Proteins führt. Die Häufigkeit von Trägern dieser Mutation wird auf etwa 1:50 geschätzt. Die normale Variante des Gens wird als DPYD*1 bezeichnet.

• Welche klinische Bedeutung hat die DPYD*2A Mutation?
Träger der DPYD*2A Mutation haben ein erhöhtes Risiko für toxische Nebenwirkungen bei einer 5-FU Therapie. Folgende Genotypen sind möglich:
o DPYD *1*1: Normaler Genotyp, keine DPYD*2A Mutation nachweisbar (etwa 98% der Bevölkerung)
o DPYD *1*2A: Heterozygote Träger der Mutation (etwa 2% der Bevölkerung). Erhöhtes Risiko für 5-FU Unverträglichkeit.
o DPYD *2A*2A : Homozygote Träger der Mutation (etwa 0,01% der Bevölkerung). 5-FU Unverträglichkeit. Gilt als absolute Kontraindikation für 5-FU Therapie.

Zu beachten ist, dass durch die Genanalyse seltenere DPYD Mutationen nicht erfasst werden. Bei einem negativen Ergebnis (kein DPYD*2A Allel nachweisbar) kann daher ein DPYD-Mangel nicht mit absoluter Sicherheit ausgeschlossen werden.
• Wann sollte eine DPYD Genanalyse durchgeführt werden?
o Zur Risikoabschätzung vor einer 5-FU Therapie.
o Zur Abklärung der molekularen Ursache einer aufgetretenen 5-FU Toxizität.
In einer Stellungnahme der AIO (Arbeitsgemeinschaft Internistische Onkologie) der Deutschen Krebsgesellschaft vom 10.9.2001 wird empfohlen, generell alle Patienten vor einer Therapie mit 5-FU auf die DPYD*2A Mutation zu testen. Bei heterozygoten Mutationsträgern sollte die individuelle 5-FU Pharmakokinetik bestimmt und eventuell eine reduzierte 5-FU Dosis festgelegt werden. Bei homozygoten Trägern ist eine 5-FU Therapie kontraindiziert.

• Einsenden von Proben
• Weiterführende Links:
www.carcinos.de Informationen der Felix-Burda-Stiftung
www.ikp-stuttgart.de/5-FU Studie über DPYD und 5-FU Toxizität (IKP Stuttgart)


Quelle: http://www.imba.st/dpyd-info.html

Meines Wissens hat keiner meiner Ärzte mich auf dieses Gen hin untersucht, geschweige denn mich über sowas aufgeklärt... von wegen Psyche...

Aber lass uns weiter kämpfen und hoffen dass es gut wird.

Viel Glück
Tina